Il n’existe à l’heure actuelle aucun traitement neuroprotecteur permettant de réduire la progression de la maladie de Parkinson (MP). Au début du vingtième siècle, 3 grandes caractéristiques neuropathologiques ont été décrites : la dégénérescence des neurones dopaminergiques, les corps de Lewy, et l’accumulation en fer au niveau de la substance noire (SN). Cette accumulation en fer ainsi que sa grande toxicité ont été confirmées dans toutes les formes de MP. Par crainte d’induire une anémie, aucune stratégie thérapeutique basée sur la chélation du fer n’avait été développée chez l’humain. Cependant, grâce au concept de chélation conservatrice du fer, nous avons établi une nouvelle stratégie de neuroprotection utilisant la molécule prototype deferiprone et mis en place des essais cliniques actuellement en phase II et III. La découverte récente d’un nouveau mécanisme de mort cellulaire programmée non apoptotique dépendante du fer, appelée ferroptose, qui prédomine dans la MP, permet à la fois d’expliquer le mécanisme d’action de la chélation du fer tout en ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques de molécules anti-ferroptotiques.