Iatrogenic endocrine complications of lithium therapy
Résumé
Lithium is a cation, similar to sodium and potassium, affecting ion transport. It is used in the medical field as a treatment of bipolar disorders. The main endocrine complications of lithium treatment affect thyroid and parathyroid glands, in association with renal complications. Thyroid adverse effects, which are more frequent in women, comprise hypothyroidism, goiter, or sometimes hyperthyroidism, through interference with the iodine symporter. The increase in thyroid volume is early. Prevalence of goiter is 4 times higher than in the general population and hypothyroidism (8–20%) more frequent in case of pre-existing thyroid autoimmunity. Hyperthyroidism likely to worsen mood is reported in 5% of cases but the causal link to lithium is unproven. An increase in serum calcium and PTH occurs in 30% of cases, as lithium stimulates parathyroid cell proliferation by activating the Wnt pathway. The risk of hyperparathyroidism, by adenoma and especially by hyperplasia, is 5 times higher than in the general population, with the particularity of frequent low urine calcium by action on the calcium-sensing receptor (CaSR). Renal complications include risk of acute or chronic renal failure and nephrogenic diabetes insipidus, which is a factor for hypernatremia and hypercalcemia through dehydration. Nephrogenic diabetes insipidus is not always reversible after lithium therapy discontinuation. Metabolically, weight gain can be observed, but rather less than with other psychotropic drugs, and lithium does not in itself induce diabetes. At pituitary level, corticotropic activation is frequent, but implicating the disease rather than lithium. Lithium treatment induces little or no hyperprolactinemia. Regular monitoring of serum calcium, the ionogram, creatinine and TSH is recommended in lithium treatment.
Traitement des troubles bipolaires dans le champ médical, le lithium est un cation similaire au sodium et au potassium affectant le transport ionique. Les principales complications endocriniennes du traitement sont les complications thyroïdiennes, parathyroïdiennes et rénales. Les effets secondaires thyroïdiens, plus fréquents chez la femme, correspondent à une hypothyroïdie, un goitre, voire une hyperthyroïdie, par action sur le symporteur des iodures. L’augmentation du volume thyroïdien est précoce. La prévalence des goitres est 4 fois plus élevée que dans la population générale et l’hypothyroïdie (8–20 %) plus fréquente en cas d’auto-immunité thyroïdienne préexistante. Une hyperthyroïdie susceptible d’aggraver l’humeur est décrite dans 5 % des cas, mais le lien causal avec la lithothérapie n’est pas établi. Une augmentation de la calcémie et de la PTH survient dans 30 % des cas car le lithium stimule la prolifération des cellules parathyroïdiennes en activant la voie Wnt. Le risque d’hyperparathyroïdie par adénome mais surtout par hyperplasie, est 5 fois plus élevé que dans la population générale, avec cette particularité d’une hypocalciurie fréquente par action sur le CaSR. Les complications rénales incluent, outre un risque d’insuffisance rénale aiguë ou chronique, un risque de diabète insipide néphrogénique. Générateur de déshydratation avec hypernatrémie et hypercalcémie, ce dernier n’est pas toujours réversible après arrêt du traitement. Sur le plan métabolique, une prise de poids peut s’observer mais plutôt moindre qu’avec les autres psychotropes. Le Lithium n’est pas inducteur de diabète en soi. Sur le plan hypophysaire, une activation corticotrope est fréquente, davantage liée à la maladie qu’au Lithium. La molécule est peu ou pas hyperprolactinémiante. Une surveillance régulière de la calcémie, de l’ionogramme sanguin, de la créatinine et de la TSH est recommandée chez les patients traités par le lithium.