La production de lactate témoigne de l’activité de la glycolyse anaérobie. Cette dernière est sollicitée physiologiquement, par exemple, lors d’un effort musculaire intense et soutenu. Une hyperlactatémie se développe habituellement lorsque la perfusion tissulaire est compromise comme dans les états de choc, son absence ayant été néanmoins parfois rapportée dans le sepsis où les interactions entre agents infectieux et cellules de l’organisme pourraient éclipser ou inhiber son apparition. Dans les suites d’une gastro-entérite aiguë à rotavirus, une fille âgée de 9 mois a développé une déshydratation sévère (temps de recoloration cutanée de 5 secondes) qui a causé un choc hypovolémique sévère avec hypotension à 62/21 mm Hg sans signes de sepsis. De manière surprenante pour ce type de choc, cette enfant n’a pas présenté d’hyperlactatémie au cours du choc. Une enquête menée pour en comprendre la raison a révélé que cette enfant recevait depuis l’âge de 4 mois du propranolol pour le traitement d’un hémangiome de Cyrano. Par son action inhibitrice sur les récepteurs β-adrénergiques, le propranolol antagonise la stimulation exercée par les catécholamines sur la glycolyse et, à ce titre, a vraisemblablement contribué à empêcher le développement d’une hyperlactatémie durant le choc hypovolémique. Les mécanismes par lesquels le propranolol peut exercer une action anti-hyperlactatémiante sont illustrés et discutés.