Les antiplaquettaires dans l’ischémie cérébrale aiguë : limites et perspectives
Résumé
Objective
To identify the benefit provided by antiplatelet agents at the acute stage of cerebral ischaemia, their risks, and perspectives in terms of efficacy and safety.
Method
Literature review.
Results
Platelet activation and aggregation play a central role in cerebral ischaemia due to atherosclerosis. Acute phase clinical trials have shown that: (i) aspirin given within 48 hours increases the proportion of independent survivors; (ii) dual antiplatelet therapy is superior to aspirin for the reduction of ischaemic risks; (iii) dual antiplatelet therapy is not inferior to intravenous thrombolysis in cerebral ischaemia with minor symptoms; (iv) antiplatelets agents increase the risk of cerebral and systemic haemorrhages; and (v) dual antiplatelet therapies are associated with a higher bleeding risk. This haemorrhagic risk limits the use of antiplatelet agents at the acute stage of cerebral ischaemia. This risk is low and does not overcome the benefit provided by the reduction in ischaemic events, except in patients with high bleeding risks (patients who received thrombolytic therapy or underwent mechanical thrombectomy in the first 24 hours, patients with large cerebral infarcts, and patients with recent stenting).
Conclusion
Antiplatelet agents reduce the risk of recurrent ischaemic event after a first ischaemic stroke, but at a price of increased bleeding risks.
Objectif
Identifier le bénéfice apporté par les antiplaquettaires en phase aiguë de l’ischémie cérébrale, leurs risques, et les perspectives en termes d’efficacité et de sécurité.
Méthode
Revue de la littérature.
Résultats
L’activation et l’agrégation des plaquettes jouent un rôle central dans l’ischémie cérébrale due à l’athérosclérose. Les essais cliniques en phase aiguë ont montré que : (i) dans les 48 premières heures, l’aspirine augmente la proportion de survivants sans handicap ; (ii) l’association de 2 antiplaquettaires est supérieure à l’aspirine pour réduire le risque ischémique ; (iii) la bithérapie antiplaquettaire n’est pas inférieure à la thrombolyse i.v. dans les ischémies cérébrales à symptomatologie mineure ; (iv) les antiplaquettaires augmentent le risque d’hémorragie cérébrale ou systémique ; et (v) les associations d’antiplaquettaires exposent à un risque hémorragique plus élevé. Ce risque hémorragique limite l’utilisation des antiplaquettaires en phase aiguë de l’ischémie cérébrale. Il est faible et ne contrebalance pas le bénéfice apporté par la réduction des événements ischémiques, mais il est une limite chez des patients à haut risque hémorragique (patients ayant reçu un traitement thrombolytique ou une thrombectomie mécanique dans les 24 premières heures, ou ayant un infarctus cérébral étendu, ou un stent récent).
Conclusion
Les antiplaquettaire réduisent le risque de récidive ischémique après un premier épisode d’ischémie cérébral, mais leur utilisation est limitée par le risque hémorragique.